Nature: 让脂肪不积聚，只产热？轻松减肥离我们越来越近

当我们暴露于足够的潮湿或在国家主义时，肝细胞的棕黄色脂质核小簇就开始消耗能量密度，2009年美国Joslin哮喘里心和其他机构的数据研究医务人员发掘出，这种有益的脂肪组织表达方式在变成年生物肝细胞引人注目，自那以来，地质学家们长期竭力通过进一步提高这些细胞核的热量来治疗法高血压、哮喘和其他新陈代谢传染病。不太显然，通过对小鼠的数据研究，数据研究医务人员发掘出了棕黄色脂质核难以置信的人类种系统，在棕黄色或暗红色脂质核的当年体里作用于该种系统将弱化细胞核的产热能力，而不才会推动细胞核积累脂肪组织。牵涉到论文出版在《Nature Communications》上。

在先当年的数据研究里发掘出，某些促进棕黄色脂质核诱发的人类信号也显然诱发无益的暗红色脂质核，这是在弱化棕黄色脂肪组织活性总体的一个数据研究终究，然而Joslin开发团队发掘出的新种系统显然为这一终究提供了新技术。

这项数据研究始于一种名为UCP1的细胞质，它位于细胞核的能量密度来源真核细胞上，被认为是作用于棕黄色脂质核的关键变成分。数据研究开发团队择优了5,000多种哺乳动物细胞质，以识别可进一步提高棕黄色脂肪组织当年细胞分裂核里UCP1产能的因伦，筛选发掘出了两种细胞质，分别是FGF6和FGF9，它们是“变成纤维细胞核生长因子”后裔的领导者，可以努力通气除此以外细胞核生长发育和生长在内的多种人类过程。接下来，数据研究医务人员竭力进一步提高无菌小鼠棕黄色脂质核里这两种细胞质的技术水平，从而减少UCP1的产能，他们原以为这些细胞核才会开始积累脂肪组织和其他糖类，并发展为变成熟的棕黄色脂质核，但令人惊讶的是，这种状况未起因。

为了说明了了随之而来这一意外结果的原因，数据研究医务人员逐步发掘出了上游起因的分子事件，再度随之而来了脂质核里UCP1的诱发。这种在此之后上游种系统与他们以往所理解的在这些细胞核里诱发UCP1的系统完全相同，是通过一种独立于脂肪组织演化变成的系统起因的，涉及到FGF所致体3 (FGFR3)、伦E2以及雌激伦所致体牵涉到的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1基因表达的通气核酸之间的相互作用。两种FGF细胞作为UCP1在脂质核和当年脂质核里理解的有效性诱发剂，所致小鼠里相同暴露技术水平的直接影响，FGF9是由潮湿冲动的，而FGF6是由国家主义冲动的。

FGF6和FGF9诱发UCP1在当年脂质核里的理解，与脂质核的并存牵涉到。

当数据研究医务人员继续研究生物体脂肪组织组织检验时，他们也意识到了这种种系统。在他们的结果里，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都作用于的所致细胞分裂）的技术水平与人棕黄色和暗红色脂肪组织里更高的UCP1技术水平牵涉到。非常惊人的是，人白脂肪组织里FGFR3的理解与人的体重百分比（基准高血压）和胰岛伦抗击（可随之而来2型哮喘的状况）呈负牵涉到。这指出，如果必须作用于这一种系统，高血压、哮喘和牵涉到新陈代谢传染病的患者便显然从里所致益。

数据研究医务人员正与合作者还原经过优化的FGF细胞，以进一步提高功效和容易寄出。既然已经了这一种系统的作用系统，那么再度也也许通过靶向该种系统的特定分子步骤来开发减少UCP1产能的药物。随着高血压带进流行病，数据研究医务人员希望对棕黄色脂肪组织的数据研究必须有所努力，在世界许多实验室的通力合作下，离这个目标也将越来越近。

原始注解：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9